Дата публікації: 30 Березня 2021
Дата зміни: 4 Грудня 2024
Все починається з ДНК
ДНК є хранителем спадкової інформації. Гени складаються з ДНК, які кодують послідовність білків. Ген BRCA1 і BRCA2 є спадковим, одними з багатьох генів, які Ви отримуєте від своїх батьків.
Роль генів BRCA
Всі люди народжуються з генами BRCA. BRCA – це ген «сприйнятливості до раку молочної залози» (BReast CAncer). Зазвичай BRCA-гени кодують білки, які беруть участь у репарації ДНК. При пошкодженні ДНК здорові гени BRCA створюють білки, які приймають участь у відновленні ДНК. Цей процес допомагає підтримати стабільність ваших клітин.
Мутації BRCA
При мутації генів BRCA ваші гени BRCA можуть працювати не так, як повинні. Тому, коли ДНК пошкоджена, ваші гени BRCA не здатні створювати білки, які відновлюють її належним чином. В результаті клітини можуть рости і ділитися, утворюючи пухлину, що підвищує ризик розвитку раку.
Коротко повторимо те, що ми дізналися про BRCA:
Здорові гени BRCA створюють білки, які відновлюють пошкодження ДНК. Цей процес допомагає запобігти розвитку пухлин
Мутовані гени BRCA можуть втратити здатність до виправлення пошкоджень ДНК
Клітини з пошкодженням ДНК, які продовжують рости і ділитися, можуть призвести до розвитку раку
Це означає, що наявність мутації генів BRCA може підвищити ризик розвитку раку
Як гени впливають на ваш ризик
Мутації BRCA підвищують ризик виникнення раку молочної залози, яєчників, простати і підшлункової залози. Мутації в гені BRCA складають близько 15% випадків раку яєчників, але існують й інші гени, здатні вплинути на ризик розвитку захворювань.
Якщо вам потрібно більше знань про мутацію BRCA, зверніться до свого лікаря.
- American Cancer Society: About Breast Cancer https://www.cancer.org/cancer/types/breast-cancer/about/what-is-breast-cancer.html (останній захід 26.09.2023)
- American Cancer Society: Genetic Counseling and Testing for Breast Cancer Risk https://www.cancer.org/cancer/types/breast-cancer/risk-and-prevention/genetic-testing.html (останній захід 26.09.2023)
- Honglin Song, Mine S. Cicek, Ed Dicks et al. Human Molecular Genetics, 2014; 23(17), 4703–4709